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研究進展 | 非洲豬瘟病毒編碼蛋白逃逸宿主天然免疫應答新機制
2022-05-18
閱讀原文，可點擊【閱讀原文】在線查閱該文內容，也可點擊下方圖片跳轉到【原文】，原意是想進行解讀，但內容較深奧，對臨床指導意義有限，更適合科研工作者閱覽，故在此分享部分原文內容，該研究闡明了ASFV編碼的A137R蛋白拮抗I型干擾素產生的分子機制。非洲豬瘟（ASF）作為嚴重危害全球養豬業健康發展的動物疫病，亟需安全、有效的商品化疫苗ASF減毒活疫苗被認為是短期內最有希望的疫苗。文獻報道，缺失A137R基因的ASFV格魯吉亞株（ASFV-G-DA137R）感染豬只后，體內致病性降低且能對同源強毒株的攻擊提供完全保護，表明A137R是ASFV的一個毒力相關基因，ASFV-G-DA137R也是潛在的ASF疫苗候選株。然而，A137R蛋白調控ASFV致病性的分子機制未知。本研究以我國流行的基因Ⅱ型ASFV HLJ/18株（ASFV-WT）為骨架，構建了缺失 A137R 基因的重組ASFV（ASFV-DA137R）；通過轉錄組測序分析發現，相較于ASFV-WT，ASFV-DA137R感染的原代豬肺泡巨噬細胞誘導更高水平的I型干擾素產生；機制研究表明，A137R蛋白與TBK1存在相互作用，并介導TBK1經由自噬-溶酶體途徑降解，進而抑制IRF3的核移位，最終降低I型干擾素的表達。本研究證實A137R蛋白具有逃逸宿主天然免疫應答的功能，為解析A137R蛋白調控ASFV毒力的分子機制奠定了基礎。本研究得到國家自然科學基金聯合基金項目（U20A2060）、面上項目（32072866、32072855和32072854）和黑龍江省自然科學基金項目（YQ2020C025和JQ2020C002）的資助。哈爾濱獸醫研究所碩士研究生孫茂文、助理研究員于少雄和碩士研究生葛海亮為文章的共同第一作者，仇華吉研究員、李連峰副研究員、李素副研究員和孫元研究員為本文的共同通訊作者。
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